Der Einsatz der Schocklage in der Präklinik bei akuter Hypotonie

Während die Schocklage als Basismaßnahme der Ersten Hilfe und im Rettungsdienst in den vergangenen Jahrzehnten unkritisch gelehrt und durchgeführt wurde, sorgte im Juni 2011 der in der Zeitung “Rettungsdienst” veröffentlichte Artikel “Schocklage: Das Ende einer Legende?”[1] für große Diskussionen über den Einsatz dieser Lagerung in der Präklinik und die Anwendung in der Ersten Hilfe. Die Autoren kritisierten in dem Artikel den Einsatz der Schocklage als “ohne nachweislichen Nutzen”, “vielleicht schädlich” und folgerten: “Es ist also Zeit, dass wir auf die Durchführung der Schocklage bis auf weiteres verzichten”[1].

Die DIVI Sektion “Schock” veröffentlichte als Reaktion auf diesen Artikel 2012 eine Stellungnahme zu dem Artikel in der Zeitschrift “Der Notarzt”[2], die die Thematik um die Positionierung bei kritisch hypovolämischen Patienten ausführlich behandelt.
Dem Artikel von Schienichen und Kühl bescheinigt die DIVI “inhaltliche und formale Mängel”. Der Artikel “[wird] den Kriterien guter wissenschaftlicher Praxis nicht gerecht.”[2]
Letztlich stellten die Autoren fest, dass die Schocklage weiterhin in der Akutversorgung bei “Patienten im manifesten hypovolämischen, anaphylaktischen, septischen und neurogenen Schock [...] im Rahmen der Erstversorgung” eingesetzt werden soll. Zur Durchführung der Schocklage wird das Anheben der Beine um 60° oder eine Kopftieflage auf der Trage um 15° empfohlen[2].
Während die Stellungnahme die Mängel des Artikels von Schienichen und Kühl gut zusammenfasst, bleiben einige Punkte aus Diskussionen in der Vergangenheit allerdings unbesprochen.

Ein Problem der Diskussion ist, dass in der englischsprachigen Fachliteratur klar zwischen zwei Begriffen unterschieden wird, die in Deutschland unter der Schocklage zusammengefasst werden.

  1. Dem als Passive-Leg-Raising (PLR) bekannten Anheben der Beine bei flacher Lagerung und
  2. der Trendelenburg-Lagerung als Ganzkörperschräglage.

Daher wäre es vorteilhaft, zukünftig nicht mehr allgemein von der Schocklage zu sprechen, sondern beide Begriffe voneinander zu differenzieren und unter dem Oberbegriff Schocklagerung einzuordnen[3].
Dies ist nötig, da beide Lagerungsarten mit unterschiedlichen potenziellem Nutzen und unerwünschten Nebenwirkungen in Verbindung gebracht werden und die Vermengung der Begriffe hierzulande wohl erst zu der großen Verwirrung und letztlich auch dem fachlich fehlerhaften Artikel von Schienichen und Kühl geführt hat.

Zu der Thematik, welche der beiden Lagerungsarten für Patienten im hypovolämischen Schock einen Benefit für den Patienten hat, gibt es trotz einer Vielzahl an publizierten Studien und Artikeln keine abschließenden Antworten.
Bis zum heutigen Tag gibt es nur kleine, auf spezielle Patientenpopulationen beschränkte Studien, von der keine das Outcome bei der Anwendung beider Lagerungsarten vergleicht.
Beide Lagerungsarten, Passive-Leg-Raising sowie Trendelenburg-Lagerung waren in den neueren Studien, die zumeist auf sehr spezielle Patientenkollektive beschränkt sind, nur mit geringen oder statistisch nicht signifikanten Verbesserung des Blutdrucks verbunden. Oft waren erzielte Steigerungen der Vitalparameter nach einigen Minuten rückläufig. Bei cardial vorbelasteten Patienten wurden auch negative Auswirkungen auf die Kreislaufparameter beobachtet.
Gleichzeitig wiesen einige der Studien aber eine deutliche Erhöhung des Schlagvolumens und trotz einer Reduzierung der Herzfrequenz insgesamt eine Steigerung des CI (Cardiac Index) bzw. des CO (Herzminutenvolumen) nach, die als wichtige Kreislaufindikatoren bei Patienten im Schock dienen.

Die Gesamtbetrachtung der publizierten Aussagen spricht dafür, in der präklinischen Notfallmedizin und der Ersten Hilfe das Passive-Leg-Raising weiterhin als überbrückende Maßnahme durchzuführen, solange andere Maßnahmen damit nicht stark verzögert werden oder der Patient durch die Lagerung Schaden erleiden könnte.
Bei der Trendelenburg-Lagerung betont ein Großteil der publizierten Arbeiten mögliche negative Auswirkungen. Darunter eine Reizung von Barorezeptoren in den Carotiden, die zu einer Verschlechterung der Kreislaufsituation führen könnte, eine Einschränkung der Lungenfunktion vor allem bei narkotisierten Patienten und die Ausbildung eines Hirnödems sowie negative Effekte auf die cerebrale Durchblutung.
Der Einsatz der Trendelenburg-Lagerung sollte daher in Ausbildung und Praxis spätestens jetzt kritisch hinterfragt werden. Ein generelles Unterlassen dieser Maßnahme kann allerdings durch die Studienlage zum heutigen Tage nicht ausreichend begründet werden.

Größer angelegte Studien sind nötig, um die Effekte der beiden Positionen auf den Kreislauf und potenziell negative Effekte zu verifizieren.

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  1. 1. Schienichen F, Kühl F. Schocklage: Das Ende einer Legende? Rettungsdienst – Zeitschrift für präklinische Notfallmedizin. 2011; 34(6): 40-6.
  2. 2. Adams H. A. et al. Stellungnahme der Sektion „Schock“ der DIVI zur Schocklage. Notarzt. 2012; 28: 12–16.
  3. 3. analog wie: Christian Madler, Karl-Walter Jauch, Karl Werdan, Johannes Siegrist, Frank Gerald Pajonk. Das NAW-Buch: Akutmedizin der ersten 24 Stunden. Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH; Auflage: 3 (14. Juli 2005). ISBN: 3437225103 S.349-351

Die präklinische Gabe von Sauerstoff Teil 2: Der Apoplektische Insult

Das Für und Wider um die generelle präklinische Gabe von Sauerstoff ist eine der interessantesten momentan stattfindenden Diskussionen. Um der Breite der Thematik einigermaßen gerecht zu werden, wurde der Artikel in zwei Abschnitte geteilt. Im ersten Teil wurde die Diskussion um die Sauerstoffgabe bei der präklinischen Behandlung des Myokardinfarkts behandelt, während sich dieser Teil mit der Sauerstoffgabe beim Apoplektischen Insult beschäftigt. 

Zu großer Unsicherheit beim Rettungsdienstpersonal führt derzeit auch die Frage nach der generellen Verabreichung von Sauerstoff beim Apoplektischen Insult.
In der rettungsdienstlichen Ausbildung wird gelehrt, allen Patienten mit Verdacht auf Schlaganfall Sauerstoff zu verabreichen. Hierbei wird angenommen, dass eine zusätzliche Gabe von Sauerstoff zu einer Verbesserung der Oxygenierung im Bereich der Penumbra führt und dadurch das Ischämieareal im Gehirn verkleinert wird. Dies soll zu einer Besserung der Symptome und zu einer Verbesserung der Prognose der Patienten führen.

Die aktuelle Leitlinie der deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) von 2008 empfiehlt dagegen die Gabe von Sauerstoff bei ischämischen Schlaganfall nur noch bei schwerer neurologischer Symptomatik und in einer Dosierung von 2-4 L/min.[1]
Grundlage für diese Empfehlung war eine Studie von Ronning und Guldvog[2]. In dieser Studie wurde die Gabe von Sauerstoff bei nicht-hypoxischen Schlaganfallpatienten untersucht. Das Ergebniss war, dass Patienten die niedrig-dosierten Sauerstoff bekamen und leichte bis mittelschwere Symptome zeigten, ein schlechteres Outcome hatten, als Patienten die keinen Sauerstoff erhielten. Nur Patienten mit schweren Symptomen schienen von der Sauerstoffgabe zu profitieren.

Im Jahr 2011 wurde eine kleinere Studie publiziert, die unter ähnlichen Bedingungen zu einem anderen Ergebnis als die Studie von Ronning und Gulvog kam.[3] In dieser Studie profitierte die Gesamtzahl der Schlaganfallpatienten von einer niedrig dosierten Gabe von Sauerstoff. Diese Ergebnisse sind bisher aber noch nicht in die aktuellen Leitlinien mit eingeflossen. Beide Studien müssen auch kritisch hinterfragt werden.

Wieder andere Studien sprechen sich hingegen für die möglichst frühzeitige Gabe von Sauerstoff in sehr hohen Dosierungen über Sauerstoffmaske aus. Unter anderem mit der Vorstellung, damit auch das Zeitfenster für die Lysetherapie zu vergrößern und eine Blutumverteilung im Gehirn zu bewirken. Eine Studie, die diese Therapie untersuchte, wurde wegen einer Häufung von Todesfällen in der Sauerstoffgruppe allerdings vorzeitig abgebrochen.[4]

Zu dieser Thematik werden im Moment größer angelegte Studien durchgeführt. Deren Ergebnisse müssen abgewartet werden, um endgültige Aussagen über den Nutzen oder den Schaden der Sauerstofftherapie beim apoplektischen Insult treffen zu können und festzulegen, welche Applikationsform und Dosierungshöhe verwendet werden sollte.

Eine umfassendere Darstellung des Themas und der Studienlage, von Leitlinien verschiedener Gesellschaften und Ansätze für weitere Recherche in dieser Thematik finden sich im vollständigen Artikel.

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  1. 1. Werner Hacke u. a.: Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und der Deutschen Schlaganfallgesellschaft (DSG) in der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Stand Oktober 2008, Aktualisierung der Onlineversion im Mai 2009 (PDF Version)
  2. 2. Ronning OM, Guldvog B. Should stroke victims routinely receive supplemental oxygen? A quasi-randomized controlled trial. Stroke. 1999; 30:2033–2037.
  3. 3. Roffe C, Ali K, Warusevitane A, Sills S, Pountain S, et al. (2011) The SOS Pilot Study: A RCT of Routine Oxygen Supplementation Early after Acute Stroke— Effect on Recovery of Neurological Function at One Week. PLoS ONE 6(5): e19113. doi:10.1371/journal.pone.001911
  4. 4. Aneesh B. Singhal, MD. Normobaric Oxygen Therapy in Acute Ischemic Stroke Trial. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). 2012-11-26. URL:http://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT00414726?sect=X401235. Accessed: 2012-11-26. (Archived by WebCite® at http://www.webcitation.org/6CSgVAr8c)

Die präklinische Gabe von Sauerstoff Teil 1: Das Akute Koronarsyndrom (ACS)

1. Überarbeitung vom 20.12.2012. Bisherige Versionen siehe Ende des Artikels.

Das Für und Wider um die generelle präklinische Gabe von Sauerstoff ist eine der interessantesten momentan stattfindenden Diskussionen. Um der Breite der Thematik einigermaßen gerecht zu werden, wurde der Artikel in zwei Abschnitte geteilt. Im ersten Teil wird die Diskussion um die Sauerstoffgabe bei der präklinischen Behandlung des Myokardinfarkts behandelt, während sich der zweite Teil mit der Sauerstoffgabe beim Apoplektischen Insult beschäftigt.

In den Leitlinien des ERC (European Resuscitation Council) zur Reanimation 2010 wurde die Sauerstoffgabe beim Akuten Koronarsyndrom (ACS) nicht mehr uneingeschränkt empfohlen. Stattdessen wird nun ausgesagt: “Sauerstoff soll nur Patienten mit Hypoxämie, Atemnot oder Lungenstauung verabreicht werden. [...] Der Zielwert der SaO2 soll 94–98% sein bzw. 88–92%, wenn das Risiko der Atemdepression mit CO2-Retention besteht” (z.B. Asthma, COPD [Anm. d. Red.]).[1]

Diese Aussage hat zu einer großen Unsicherheit beim Personal bezüglich der Gabe von Sauerstoff geführt. In der Ausbildung des nicht-ärztlichen Rettungsfachpersonals wird viel Wert auf die Versorgung des ACS gelegt, einer oftmals lebensgefährlichen Ischämie des Herzmuskels aufgrund einer Veränderung der Koronargefäße. Zumeist wurde dabei empfohlen, Sauerstoff generell in unterschiedlich hohen Dosierungen zu verabreichen. In der Präklinik ist die Verabreichung von Sauerstoff beim Myokardinfarkt weit verbreitet. Die Ansicht, dass Sauerstoffgabe dem Patienten hier nur Nutzen und keinen Schaden bringen kann, hat oft den Status eines Dogmas.

Für den Nutzen der routinemäßigen Applikation von Sauerstoff beim akuten Myokardinfarkt fehlen im Moment aber eindeutige Beweise. Eine Übersättigung des Blutes steht sogar im Verdacht, dem Patienten zu schaden. Auswertungen der bisherigen Studienlage zeigten eine Häufung von Todesfällen bei Patienten, die Sauerstoff verabreicht bekamen, verglichen mit Kontrollgruppen die Raumluft erhielten.
Dies wird unter anderem durch die Wirkung von Sauerstoff vermutet, Gefäße zu verengen und dadurch die Durchblutung und Sauerstoffversorgung im Ischämiegebiet weiter zu reduzieren. Weiterhin werden durch ein Überangebot von Sauerstoff im Blut pathologische Effekte auf das Lungengewebe und das vermehrte Auftreten von schädlichen freien Sauerstoffradikalen diskutiert.

Studien zeigten allerdings auch, dass bei Patienten mit einem Myokardinfarkt oft Hypoxämiephasen auftreten, also Phasen in denen das Blut mit Sauerstoff unterversorgt ist und der Patient dringend Sauerstoff benötigt. Diese Phasen können mittels Pulsoxymetrie zumeist auch präklinisch sicher erkannt werden.

Neuere Studien, die auch moderne Reperfusionsverfahren mit berücksichtigen, könnten allerdings auch gegensätzliche Ergebnisse liefern. Derzeit werden mehrere Studien durchgeführt, deren vorläufige Ergebnisse keine Unterschiede in der Mortalitätsrate und statistisch nicht-signifikante Verbesserungen von Infarktmarkern und Infarktgröße bei genereller Sauerstoffgabe zeigten[2][3]. Damit decken sie sich mit Ergebnissen einer weiteren, neueren Studie[4][5], der allerdings wegen diverser Einschränkungen im Studiendesign insgesamt eine geringe Aussagekraft zugesprochen wird.

Die aktuellen Empfehlungen sagen aus, dass die Gabe von Sauerstoff bei unkomplizierten Infarktgeschehen und Patienten mit guter Sauerstoffsättigung wegen der potenziellen Schäden einer Hyperoxämie unterlassen werden sollte. Dabei muss allerdings eine kontinuierliche Überwachung mittels Pulsoxymetrie gewährleistet sein.
Eine abschließende Bewertung der Thematik steht aufgrund der geringen Studien- und Patientenzahl noch aus. Mehrere größer angelegte Studien zu diesem Thema sind derzeit in Arbeit. 

Eine umfassende Darstellung des Themas, der ERC Guidelines und Ansätze für weitere Recherche in dieser Thematik finden sich im vollständigen Artikel.

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  1. 1. H.-R. Arntz et al., ”Initiales Management von Patienten mit akutem Koronarsyndrom”, Sektion 5 der Leitlinien zur Reanimation 2010 des European Resuscitation Council.
  2. 2. Ranchord AM, Argyle R, Beynon R, Perrin K, Sharma V, Weatherall M, Simmonds M, Heatlie G, Brooks N, Beasley R. High-concentration versus titrated oxygen therapy in ST-elevation myocardial infarction: a pilot randomized controlled trial. Am Heart J. 2012 Feb;163(2):168-75.
  3. 3. Galeano M, Olofsson J, Ekelund U, Öhlin B, SOCCER STUDY. Is high flow oxygen treatment beneficial or detrimental for normoxic patients undergoing percutaneous coronary intervention for first time ST-elevation myocardial infarction; an interim analysis of the SOCCER-study. Department of Emergency Medicine, Skåne University Hospital, Lund. 2012-12-17. URL:http://lup.lub.lu.se/luur/download?func=downloadFile&recordOId=2682436&fileOId=2682467 Accessed: 2012-12-17. (Archived by WebCite® at http://www.webcitation.org/6CyXL11rd)
  4. 4. Ukholkina GB et al., Effect of oxygenotherapy used in combination with reperfusion in patients with acute myocardial infarction, Kardiologiia. 2005;45(5):59. (weblink)
    Anmerkung: Nur die vorgelegten Zahlen konnten ausgewertet werden
  5. 5. Ukholkina GB, Kostyanov I.Yu, Kuchkina NV, et al Oxygen therapy in combination with endovascular reperfusion during the first hours of acute myocardial infarction: clinical and laboratory findings. International Journal of Interventional Cardioangiology 2009;(9):45-51.

Brustschmerzen als Symptom des akuten Myokardinfarkts

Momentan geistert die Meldung “Brustschmerz nicht automatisch Herzinfarktzeichen” des Magazins “zm-online” durch das Internet.
In diesem Zusammenhang wurde angeführt, dass “Wer mit starken Brustschmerzen ins Krankenhaus kommt, nicht unbedingt einen Herzinfarkt haben [muss].” und dass nur 3,9 % der Patienten mit starken Brustschmerzen und 3,0 % der Patienten mit leichten und mittleren Schmerzen einen Herzinfarkt erlitten.
Dies erweckte wohl bei einigen Lesern den Eindruck, dass das Symptom Brustschmerz bei Patienten überwiegend harmlos sei.
Natürlich sollte es einen stutzig machen, wenn Zahnärzte etwas über Herzinfarkte veröffentlichen. Direkt von der Hand zu weisen ist die Überschrift nicht und die angeführten Zahlen sind aus einer Studie übernommen.

Die Betrachtungsweise ist allerdings falsch. Diese Studie hat ihren Fokus auf einem anderen Merkmal und die Studienumgebung (Art des Krankenhauses, Patientengut) ist für die Betrachtung dieses Zusammenhangs zweifelhaft. Die Ergebnisse sind auch nicht ohne weiteres auf Deutschland zu übertragen.
Im Vergleich mit deutschen und europäischen Studien, die den Fokus auf dem Zusammenhang zwischen Brustschmerz und dem Auftreten des Akuten Koronarsyndroms (ACS) haben, kommt man in Krankenhäusern zu abweichenden, deutlich höheren Ergebnissen.
Die Quote der ACS Patienten in der Gesamtheit aller Brustschmerzpatienten ist daher aus dieser Studie nicht abzuleiten und vermutlich viel zu niedrig angesetzt. Für den Rettungsdienst sind diese Zahlen aufgrund der unterschiedlichen Umgebung unbrauchbar.
Zusätzlich relativiert werden muss die Aussage dadurch, dass auch andere lebensgefährliche Erkrankungen als Auslöser für Brustschmerzen in Frage kommen.
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